Episoder
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On savait déjà que le surmenage affecte le sommeil, la santé cardiovasculaire et la vie sociale. Mais une récente étude coréenne va plus loin : elle montre que travailler trop longtemps pourrait littéralement modifier la structure du cerveau. Publiée dans la revue Occupational and Environmental Medicine, cette recherche menée par une équipe des universités Chung-Ang et Yonsei soulève une question troublante : et si les heures supplémentaires laissaient une empreinte physique durable sur notre cerveau ?
Les chercheurs ont analysé les données de plus de 1 000 adultes sud-coréens, tous salariés, et ont comparé les scans cérébraux de ceux qui travaillent un volume d’heures “normal” (35 à 40 heures par semaine) à ceux dépassant régulièrement les 52 heures hebdomadaires. Leur constat est net : les surtravailleurs présentaient des anomalies dans plusieurs zones cérébrales, notamment celles impliquées dans les fonctions cognitives, la mémoire et le contrôle émotionnel.
Parmi les régions touchées, l’hippocampe – une structure essentielle à la mémoire – ainsi que certaines zones du cortex préfrontal, qui gouverne la prise de décision et la gestion du stress. Ces altérations ne relèvent pas seulement d’un épuisement ponctuel : elles pourraient signaler une neurodégénérescence accélérée liée à l’exposition chronique au stress professionnel.
Plus préoccupant encore, ces changements ont été observés même en l’absence de signes cliniques évidents. Autrement dit, le cerveau peut commencer à se détériorer sans que la personne ne s’en rende compte immédiatement. Les auteurs soulignent que ces modifications ne sont pas anodines : elles pourraient augmenter le risque de dépression, de troubles anxieux ou de maladies neurodégénératives à long terme.
Les mécanismes en cause seraient liés à la surcharge mentale, le manque de récupération, et l’activation prolongée du système de stress. Le cortisol, l’hormone du stress, joue ici un rôle central. Sa libération chronique peut endommager les neurones, en particulier dans les zones sensibles comme l’hippocampe.
L’étude corrobore ainsi une idée de plus en plus défendue par les neurosciences : notre cerveau a besoin de repos, de variété et de limites claires pour fonctionner de manière optimale. Travailler plus n’est donc pas toujours synonyme de productivité, surtout si cela se fait au prix de la santé cérébrale.
En conclusion, ce travail met en garde contre une vision encore trop valorisée de la “performance à tout prix”. Il rappelle que le cerveau, comme tout organe vital, a ses seuils de tolérance – et que les dépasser trop souvent peut laisser des traces invisibles, mais durables.
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La comparaison entre le cerveau humain et un ordinateur est devenue un lieu commun de la vulgarisation scientifique. Mais selon le physicien théoricien Philip Kurian, cette analogie pourrait être non seulement juste… mais gravement sous-estimée. D’après ses recherches récentes, le vivant — et en particulier le cerveau humain — pourrait exploiter des phénomènes quantiques pour traiter l’information, ouvrant la voie à une nouvelle compréhension, radicale, de la cognition.
Philip Kurian dirige le Quantum Biology Laboratory à l’université Howard, aux États-Unis. Ce laboratoire interdisciplinaire s’est donné une mission ambitieuse : explorer les manifestations de la mécanique quantique dans les systèmes biologiques complexes. Dans ses publications, Kurian avance une hypothèse provocante : les cellules vivantes, et notamment les neurones, pourraient exploiter certains phénomènes quantiques tels que la superposition, la cohérence ou même l’intrication, pour effectuer des traitements d’information d’une efficacité inégalée.
Cela va bien au-delà du modèle traditionnel de la neurobiologie, qui repose principalement sur des échanges électrochimiques, des potentiels d’action et des connexions synaptiques. Kurian suggère que les microstructures cellulaires, comme les microtubules présents dans les neurones, pourraient fonctionner à un niveau subcellulaire encore mal compris, où les règles classiques de la physique laissent place aux probabilités étranges du monde quantique.
L’idée n’est pas complètement nouvelle. Elle avait déjà été effleurée par la théorie controversée d’Orch-OR, développée dans les années 1990 par le mathématicien Roger Penrose et l’anesthésiste Stuart Hameroff. Mais là où Penrose spéculait, Kurian cherche à établir une base physique mesurable. Son équipe travaille notamment sur la détection de signatures optiques spécifiques et de transitions quantiques dans l’ADN et les protéines, qui pourraient indiquer la présence de comportements quantiques dans le vivant à température ambiante — un phénomène jusque-là jugé hautement improbable.
Pourquoi est-ce important ? Parce que si le cerveau tire effectivement parti de la mécanique quantique, cela bouleverserait notre compréhension de la mémoire, de la conscience et même des états altérés de perception. Cela offrirait aussi une nouvelle perspective sur des phénomènes mal expliqués, comme l’intuition fulgurante, les états de flow, ou encore la créativité extrême.
Mais attention : nous n’en sommes qu’aux balbutiements. Les preuves restent fragmentaires, les expériences difficiles à reproduire, et le débat scientifique est vif. Beaucoup de chercheurs restent sceptiques, notamment parce que les environnements biologiques sont chaotiques et chauds, peu propices — a priori — à la stabilité des états quantiques.
Philip Kurian, lui, appelle à dépasser les préjugés disciplinaires. Pour lui, le cerveau n’est pas seulement un ordinateur. C’est peut-être un ordinateur quantique vivant, dont nous n’avons encore exploré qu’une infime partie du potentiel.
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Manglende episoder?
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Juillet 2023. Une équipe de neurologues de l’Université de Médecine de Pékin publie une nouvelle qui fait l’effet d’un choc dans le monde médical : un jeune homme de 19 ans vient d’être diagnostiqué avec la maladie d’Alzheimer, devenant ainsi le plus jeune patient jamais recensé. Ce cas inédit, documenté dans le Journal of Alzheimer’s Disease, remet en question les fondements mêmes de ce que l’on croyait savoir sur cette pathologie neurodégénérative.
Traditionnellement, Alzheimer est considérée comme une maladie du vieillissement, touchant majoritairement les personnes de plus de 65 ans. Les cas dits "précoces", apparaissant avant 60 ans, représentent à peine 5 % des diagnostics, et ils sont souvent liés à des mutations génétiques héréditaires. Mais ici, rien de tel. Le jeune patient, dont l’identité est protégée, n’a aucun antécédent familial, aucune mutation connue sur les gènes généralement impliqués (comme APP, PSEN1 ou PSEN2) et aucune autre pathologie associée.
Les premiers signes sont apparus dès l’âge de 17 ans : troubles de la mémoire, difficulté à se concentrer, perte de repères dans le temps et l’espace. Deux ans plus tard, son fonctionnement cognitif avait chuté à un niveau équivalent à celui d’un patient âgé souffrant d’Alzheimer avancé. L’imagerie cérébrale a révélé une atrophie marquée de l’hippocampe, cette région essentielle à la mémoire, ainsi qu’une accumulation anormale de protéines bêta-amyloïdes — les fameuses plaques caractéristiques de la maladie.
Ce cas pose une question vertigineuse : peut-on réellement considérer Alzheimer comme une simple conséquence du vieillissement ? Ou s’agit-il d’une maladie dont les origines profondes restent encore largement méconnues ? Pour le professeur Jia Jianping, auteur principal de l’étude, il est temps d’élargir notre vision : « Ce diagnostic suggère qu’Alzheimer peut être déclenchée par des mécanismes encore inconnus, indépendants de l’âge ou de la génétique ».
Plusieurs hypothèses émergent. L’exposition environnementale à des toxines, des anomalies dans le développement du cerveau, des facteurs épigénétiques ou immunitaires... rien n’est encore confirmé, mais ce cas unique ouvre un nouveau champ de recherche. Il soulève aussi des enjeux éthiques : faut-il désormais envisager un dépistage cognitif chez les jeunes adultes ? Est-ce un cas isolé ou la pointe émergée d’un phénomène sous-estimé ?
Une chose est sûre : ce diagnostic à 19 ans change la donne. Il nous rappelle, avec force, que le cerveau conserve encore une grande part de mystère, et que la maladie d’Alzheimer pourrait être bien plus complexe — et plus insidieuse — que nous le pensions.
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Et si la clé pour préserver notre cerveau en vieillissant se trouvait... dans nos intestins ? Une récente étude du King’s College de Londres, publiée au printemps 2024 dans la prestigieuse revue Nature, avance une hypothèse aussi audacieuse que prometteuse : un simple supplément quotidien de fibres végétales pourrait contribuer à maintenir les fonctions cognitives des personnes âgées.
Les chercheurs ont mené une expérience auprès de 72 volontaires âgés de 60 à 85 ans, en bonne santé mais sans pathologies neurodégénératives déclarées. Pendant trois mois, la moitié d’entre eux a reçu un supplément quotidien de prébiotiques — des fibres végétales non digestibles qui nourrissent les bonnes bactéries de l’intestin — tandis que l’autre moitié recevait un placebo. Résultat : les participants du groupe "fibres" ont montré une amélioration significative de certaines fonctions cognitives, notamment la mémoire de travail et la rapidité de traitement de l’information.
Comment expliquer un tel effet ? Tout se joue dans ce que les scientifiques appellent l’axe intestin-cerveau. Le microbiote intestinal, cet immense écosystème de bactéries vivant dans notre tube digestif, ne se contente pas de digérer nos aliments. Il produit également des molécules capables d’influencer notre système immunitaire, notre humeur... et désormais, semble-t-il, nos capacités cognitives. Les prébiotiques utilisés dans l’étude — en particulier l’inuline extraite de la chicorée — ont favorisé la croissance de certaines bactéries bénéfiques qui produisent des acides gras à chaîne courte, des composés qui jouent un rôle dans la réduction de l’inflammation cérébrale.
L’un des auteurs de l’étude, le professeur Tim Spector, souligne que cette approche est non seulement simple et sans effet secondaire notable, mais aussi accessible à tous. « C’est une stratégie préventive qui ne nécessite pas de traitement lourd ou coûteux », explique-t-il. Bien sûr, il reste des questions en suspens : combien de temps durent les effets ? Sont-ils les mêmes chez des personnes déjà atteintes de troubles cognitifs ? Et quels types de fibres sont les plus efficaces ?
Mais cette découverte ouvre une voie enthousiasmante. À l’heure où la population mondiale vieillit et où les maladies neurodégénératives progressent, la perspective de ralentir le déclin cognitif par une simple modification de l’alimentation est un espoir précieux.
Alors, la prochaine fois que vous ferez vos courses, jetez un œil du côté des aliments riches en fibres : topinambours, oignons, artichauts ou encore bananes. Votre cerveau pourrait bien vous remercier.
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Le sucre est souvent diabolisé dans nos régimes alimentaires. Pourtant, notre cerveau, lui, en raffole — et pour de bonnes raisons. Il ne s’agit pas ici des bonbons ou des pâtisseries, mais du glucose, un sucre simple, naturellement présent dans les fruits, les légumes ou les céréales. Ce glucose est le carburant principal du cerveau.
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Une avancée majeure dans le traitement de la dépression sévère résistante aux médicaments vient d’être réalisée grâce à une technologie innovante : la stimulation transcrânienne par ultrasons focalisés de faible intensité. Cette méthode non invasive...
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Avez-vous déjà remarqué que, lorsque vous partez en voyage, l’aller vous semble toujours plus long que le retour ? Pourtant, en termes de distance et de durée, les deux trajets sont souvent identiques. Alors, pourquoi notre cerveau nous joue-t-il ce tour étrange ? Les neurosciences ont plusieurs éléments de réponse à cette curieuse perception du temps.
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Vous entrez dans une pièce, puis… trou noir. Vous restez planté là, incapable de vous rappeler ce que vous étiez venu y chercher. Cette expérience troublante a un nom : le "doorway effect", ou effet de la porte. Ce phénomène cognitif décrit la tendance de notre cerveau à oublier une intention en franchissant une limite physique comme une porte. Ce n’est ni rare, ni anodin, et des recherches scientifiques commencent à percer les mystères de ce curieux mécanisme.
Une transition qui perturbe la mémoire
Le doorway effect a été mis en évidence par Gabriel Radvansky, professeur de psychologie cognitive à l’Université de Notre-Dame (Indiana, États-Unis). Dans une étude publiée en 2011 dans The Quarterly Journal of Experimental Psychology, Radvansky et ses collègues ont montré que franchir une porte diminue la performance mnésique pour des tâches basées sur des intentions immédiates.
Dans l'expérience, les participants devaient transporter des objets virtuels d'une table à une autre dans un environnement en 3D, soit dans la même pièce, soit en passant par une porte. Résultat : le simple fait de passer par une porte entraînait une baisse significative du souvenir de l’objet transporté, comparé à ceux restés dans la même pièce.
Pourquoi ? Radvansky propose une explication fondée sur la théorie de la mémoire événementielle. Selon ce modèle, notre cerveau structure l’information en unités appelées "événements", qui sont souvent délimitées par des changements perceptifs ou contextuels — comme le franchissement d’une porte. Passer d'une pièce à l'autre constitue un "nouvel événement", et notre cerveau, pour maintenir un flux cognitif efficace, archive l'information précédente au profit de la nouvelle situation.
Une économie cognitive adaptative
Cette fragmentation n’est pas un bug de notre cerveau, mais une fonction adaptative. En recontextualisant l’information au fil de nos déplacements, nous limitons la surcharge cognitive et améliorons notre efficacité dans des environnements complexes. Toutefois, cela implique un coût : les intentions non réalisées risquent d’être temporairement égarées, jusqu’à ce que des indices contextuels (revenir dans la pièce d’origine, par exemple) les réactivent.
D’autres études confirment l’effet
D’autres travaux, notamment une étude menée par Peter Tse à Dartmouth College, suggèrent que les "switchs de contexte" — pas seulement physiques, mais aussi mentaux — peuvent fragmenter notre mémoire de travail. Ainsi, ouvrir un nouvel onglet sur son ordinateur ou regarder son téléphone pourrait produire un effet similaire.
En conclusion
Le "doorway effect" révèle à quel point notre mémoire est sensible au contexte. Bien loin d’être un simple oubli, ce phénomène illustre la manière dynamique et structurée dont notre cerveau gère l’information en mouvement. La prochaine fois que vous resterez interdit dans l’embrasure d’une porte, rappelez-vous : ce n’est pas de la distraction, c’est de la science.
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Une étude australienne récente, publiée dans l’International Journal of Obesity, révèle que la consommation régulière d'aliments riches en graisses saturées et en sucres raffinés peut altérer significativement la mémoire spatiale chez les jeunes adultes.
Une alimentation qui nuit à la mémoire
Des chercheurs de l’Université de Sydney ont mené une expérience sur 55 étudiants âgés de 18 à 38 ans. Les participants ont rempli des questionnaires alimentaires, subi des tests de mémoire de travail et ont été invités à naviguer dans un labyrinthe en réalité virtuelle pour localiser un coffre au trésor. Lors d'un septième essai, le coffre était absent, et les participants devaient indiquer sa position de mémoire. Les résultats ont montré que ceux ayant une consommation plus élevée de graisses et de sucres localisaient moins précisément le coffre, même après ajustement pour l'indice de masse corporelle et la mémoire de travail .
Le rôle du cerveau
La mémoire spatiale est étroitement liée à l'hippocampe, une région cérébrale essentielle à la navigation et à la formation des souvenirs. L'étude suggère que les régimes riches en graisses et en sucres peuvent affecter spécifiquement cette zone, entraînant des difficultés à se souvenir d'itinéraires ou à se repérer dans de nouveaux environnements .
Une situation réversible
Le Dr Dominic Tran, auteur principal de l'étude, souligne que ces effets sur la mémoire sont probablement réversibles. Des modifications alimentaires peuvent améliorer la santé de l'hippocampe et, par conséquent, nos capacités de navigation. Il insiste sur l'importance d'adopter une alimentation équilibrée dès le début de l'âge adulte pour préserver les fonctions cognitives .
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Le jamais-vu (ou jamais vu), à l’inverse du déjà-vu, désigne une expérience où une personne fait face à une situation familière mais la perçoit comme étrangère ou inconnue. Cela peut par exemple arriver lorsqu’on répète un mot très courant jusqu’à ce qu’il "perde son sens" — un phénomène aussi appelé satiation lexicale. En neurosciences, ce type de sensation reflète une déconnexion temporaire entre les circuits de reconnaissance et les centres de la mémoire.
Ce qui se passe dans le cerveau
Le jamais-vu est étroitement lié à des mécanismes de désintégration temporaire entre perception et mémoire. Normalement, lorsqu’on perçoit quelque chose de familier, l’hippocampe et le cortex entorhinal travaillent ensemble pour activer des souvenirs associés, ce qui génère un sentiment de familiarité. Dans le cas du jamais-vu, cette boucle de reconnaissance est rompue : la perception ne déclenche pas l’association attendue avec un souvenir connu, ou bien le cerveau inhibe activement cette reconnaissance.
Ce phénomène pourrait aussi être lié à un excès d’attention consciente, où l’analyse délibérée d’un élément familier empêche son traitement automatique. C’est pourquoi il est souvent observé dans des états de fatigue, de stress ou lors d'exercices mentaux inhabituels.
Une étude scientifique marquante
Une étude notable sur ce sujet est celle de Chris Moulin et ses collègues (Université de Leeds), publiée dans Cognitive Neuropsychiatry en 2005. Ils ont documenté le cas d’un patient souffrant de jamais-vu chronique, qui ne reconnaissait plus sa propre maison, sa femme, ou même des mots du quotidien, malgré une mémoire intacte. Les chercheurs ont proposé que ce trouble résulte d’un dérèglement de la métamémoire — la capacité du cerveau à juger la validité de ses propres souvenirs.
Dans une autre expérience de 2006 (Moulin et al., Memory), les chercheurs ont demandé à des volontaires d’écrire ou lire des mots simples de manière répétée. Après plusieurs répétitions (souvent autour de 30), les sujets rapportaient une perte de familiarité, comme si le mot n’avait jamais existé — ce qui démontre que le jamais-vu peut être induit expérimentalement.
En résumé, le jamais-vu traduit une anomalie transitoire de la reconnaissance mnésique, souvent due à une désynchronisation entre perception et mémoire. Il rappelle que la familiarité n’est pas inhérente aux objets eux-mêmes, mais dépend de mécanismes cognitifs fragiles et complexes.
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Quand on parle d’alcool et de grossesse, le message est clair : les femmes doivent éviter toute consommation pendant cette période. Mais un aspect encore méconnu du grand public mérite davantage d’attention — celui du rôle de l’homme avant la conception. De plus en plus d’études scientifiques montrent que les habitudes de vie du futur père, notamment la consommation d’alcool, peuvent avoir un impact direct sur la santé du bébé à naître.
Une méta-analyse chinoise de 2020, publiée dans la revue European Journal of Preventive Cardiology, a compilé les données de plusieurs études portant sur les habitudes de consommation d’alcool chez les hommes avant la conception. Les résultats sont sans appel : la consommation paternelle d’alcool est associée à un risque significativement plus élevé de malformations congénitales, notamment des malformations cardiaques. Selon cette analyse, si le père consomme de l’alcool dans les trois mois précédant la conception, le risque de certaines anomalies augmente de manière notable.
Mais comment expliquer ce phénomène ? Contrairement à une idée reçue, le rôle du père ne se limite pas à la fécondation. La qualité du sperme — et donc de l’ADN qu’il transmet — peut être altérée par des facteurs environnementaux, dont l’alcool. L’éthanol et ses métabolites peuvent endommager l’ADN du spermatozoïde, générer du stress oxydatif, perturber l’expression génétique ou même modifier l’épigénome. Autrement dit, même avant la fécondation, les effets de l’alcool peuvent déjà avoir laissé leur empreinte, avec des conséquences pour le futur développement de l’embryon.
Des recherches sur les modèles animaux ont également montré que la consommation d’alcool chez le père pouvait entraîner des troubles du développement neurologique chez les descendants, incluant des déficits cognitifs, de l’hyperactivité ou des comportements anxieux. Ces effets sont de plus en plus étudiés dans le cadre de ce que les chercheurs appellent le syndrome d’alcoolisation fœtale d’origine paternelle — un concept encore en cours d’exploration mais qui tend à s’imposer.
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Et si rester connecté aidait le cerveau à mieux vieillir ? À rebours des discours alarmistes qui accusent smartphones et tablettes de ramollir nos neurones, une récente étude texane apporte une bouffée d’optimisme. Publiée dans la prestigieuse revue Nature Human Behaviour, cette méta-analyse de 57 études révèle qu’une utilisation régulière de la technologie pourrait, au contraire, réduire le risque de démence et contribuer à maintenir une bonne santé cognitive chez les personnes âgées.
Loin de l’image caricaturale du senior perdu devant une interface tactile, les chercheurs montrent que l’usage quotidien d’outils numériques – qu’il s’agisse d’écrire des e-mails, de chercher des informations sur Internet ou d’échanger via les réseaux sociaux – stimule des fonctions cérébrales essentielles. La mémoire, l’attention, la capacité de planification ou encore la rapidité de traitement de l’information bénéficient toutes de ces activités numériques.
Pourquoi un tel effet ? Selon les auteurs de l’étude, l’interaction avec la technologie oblige le cerveau à rester actif, curieux, et à s’adapter en permanence à de nouvelles tâches ou informations. En d'autres termes, utiliser la technologie, c’est un peu comme faire du sport pour le cerveau. Et tout comme le jogging ou la natation entretiennent la forme physique, une navigation quotidienne sur le web pourrait bien entretenir la forme mentale.
Plus surprenant encore, l’étude souligne que les seniors familiers de la technologie montrent un risque de démence diminué de 30 à 40 % par rapport à ceux qui ne l’utilisent pas. Bien sûr, l’usage technologique ne constitue pas une solution miracle, mais il s’inscrit dans un ensemble de bonnes pratiques pour vieillir en bonne santé cognitive, aux côtés de l’activité physique, d’une alimentation équilibrée, et d’une vie sociale active.
Cette découverte remet également en question l’idée selon laquelle la technologie isole les individus. Pour de nombreux seniors, elle est au contraire un puissant levier de lien social. Appels vidéo avec les petits-enfants, groupes de discussion en ligne, apprentissages à distance : les écrans deviennent des fenêtres ouvertes sur le monde.
Alors, faut-il encourager nos aînés à rester connectés ? La réponse semble claire. À condition bien sûr d’un usage modéré et accompagné, la technologie n’est pas l’ennemi du cerveau vieillissant – elle pourrait bien être l’un de ses meilleurs alliés.
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Et si nos compagnons félins, si doux et ronronnants, cachaient une part d’ombre ? Une étude récente vient jeter un pavé dans la mare en suggérant un lien troublant entre la présence de chats dans un foyer et un risque accru de développer des troubles schizophréniques. Publiée en décembre 2023 dans la revue Schizophrenia Bulletin, cette analyse méticuleuse réalisée par une équipe australienne a de quoi intriguer.
Les chercheurs ont passé au crible 17 études menées sur une période de 44 ans, dans 11 pays différents. Leur constat est frappant : vivre avec un chat pourrait doubler le risque de troubles liés à la schizophrénie. Une affirmation qui, à première vue, semble difficile à avaler tant le chat est perçu comme un animal apaisant et bénéfique à notre bien-être. Pourtant, les données sont là, et elles incitent à une réflexion sérieuse sur les facteurs environnementaux pouvant influencer la santé mentale.
Mais d’où pourrait venir ce lien mystérieux ? Une piste évoquée depuis plusieurs années est celle du Toxoplasma gondii, un parasite que les chats peuvent héberger. Transmis par leurs excréments, ce micro-organisme a déjà été associé à des troubles neurologiques, notamment dans les cas d’infections prénatales ou chez les individus immunodéprimés. Certaines études ont avancé que ce parasite pourrait modifier le comportement humain, voire jouer un rôle dans l’apparition de certains troubles psychiatriques.
Cependant, il convient de nuancer. L’étude australienne ne prouve pas de lien de cause à effet direct. D’autres facteurs pourraient entrer en jeu : le contexte familial, les conditions de vie, les prédispositions génétiques… La simple cohabitation avec un chat ne saurait être pointée du doigt comme cause unique de la schizophrénie.
Les auteurs de l’étude eux-mêmes appellent à la prudence. Ils insistent sur la nécessité de poursuivre les recherches, notamment en explorant les mécanismes biologiques sous-jacents, les facteurs socio-environnementaux et les éventuels biais présents dans les études précédentes.
En attendant, faut-il pour autant bannir les chats de nos foyers ? Bien sûr que non. Les bénéfices émotionnels et sociaux qu’ils apportent sont largement documentés. Cette étude soulève surtout une nouvelle question dans la compréhension de la schizophrénie, maladie complexe aux multiples facettes.
Ainsi, nos amis les félins ne sont pas coupables — mais ils pourraient, malgré eux, détenir une clé de compréhension supplémentaire dans l’épineux mystère de la santé mentale humaine.
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Le violet semble être une couleur comme les autres : visible dans un arc-en-ciel, présente dans les fleurs, les vêtements ou les œuvres d’art. Pourtant, derrière cette apparence familière se cache une réalité étonnante : le violet n’existe pas en tant que couleur pure du spectre lumineux.
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L'exercice stimule la production de BDNF (brain-derived neurotrophic factor), une protéine essentielle à la survie des neurones, à la neurogenèse et à la plasticité synaptique. Une méta-analyse a montré qu'une activité physique régulière augmente significativement les niveaux de BDNF, en particulier dans l'hippocampe, une région clé pour la mémoire et l'apprentissage.
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Et si vous n’étiez pas vraiment aux commandes de vos décisions ? Si vos choix, même les plus intimes, étaient en réalité déclenchés dans les coulisses de votre cerveau… avant même que vous en ayez conscience ?
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Des recherches récentes ont mis en lumière l'intérêt des tests olfactifs pour la détection précoce de la maladie d'Alzheimer. Une étude publiée dans Scientific Reports par des chercheurs américains présente un test olfactif simple évaluant la capacité des individus à identifier et distinguer diverses odeurs. Ce test pourrait permettre une intervention bien avant l'apparition des symptômes cliniques de la maladie.
Le test, connu sous le nom d'AROMHA Brain Health Test, est conçu pour être auto-administré à domicile. Il utilise des cartes à gratter et à sentir, accompagnées d'une application web guidant les participants à travers une série de tâches olfactives. Ces tâches incluent l'identification d'odeurs, la mémorisation, la discrimination entre différentes odeurs et l'évaluation de l'intensité des arômes. Les participants sentent chaque odeur, sélectionnent le nom correspondant parmi plusieurs options, évaluent l'intensité et indiquent leur niveau de confiance dans leurs réponses.
L'étude a inclus des participants anglophones et hispanophones, certains présentant des plaintes cognitives subjectives ou un trouble cognitif léger, et d'autres étant cognitivement normaux. Les résultats ont montré que les adultes plus âgés atteints de troubles cognitifs légers obtenaient des scores inférieurs en matière de discrimination et d'identification des odeurs par rapport aux adultes cognitivement normaux. Ces résultats suggèrent que le test olfactif peut détecter des différences cognitives subtiles associées aux stades précoces du déclin cognitif.
Ces découvertes renforcent l'idée que la perte de l'odorat est étroitement liée aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer. Les circuits neuronaux olfactifs développent des changements pathologiques liés à la maladie avant l'apparition des symptômes, ce qui fait des tests olfactifs un outil potentiel pour une détection précoce.
L'utilisation de tels tests olfactifs offre une méthode non invasive et peu coûteuse pour identifier les individus à risque de développer la maladie d'Alzheimer, facilitant ainsi une intervention précoce. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour valider ces tests à plus grande échelle et déterminer leur efficacité en tant qu'outils de dépistage standardisés.
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Les expériences de mort imminente (EMI) intriguent depuis longtemps par leurs récits de sensations de paix, de décorporation et de visions lumineuses. Une étude récente de l'Université de Liège, publiée dans Nature Reviews Neurology, propose un modèle neuroscientifique novateur nommé NEPTUNE (Neurophysiological and Evolutionary Theory of the Origins and Functions of Near-Death Experiences) pour expliquer ces phénomènes.
Selon le modèle NEPTUNE, les EMI surviennent lorsque le cerveau est soumis à un stress extrême, tel qu'un arrêt cardiaque ou une asphyxie, entraînant une diminution critique de l'oxygénation cérébrale. Cette hypoxie provoque une acidose cérébrale, augmentant l'excitabilité neuronale, notamment au niveau de la jonction temporo-pariétale et du lobe occipital. Ces zones sont associées à la perception de soi et au traitement visuel, ce qui pourrait expliquer les sensations de sortie du corps et les visions de lumière rapportées lors des EMI.
Parallèlement, le stress intense induit la libération massive de neurotransmetteurs tels que la sérotonine et les endorphines, connues pour moduler l'humeur et la perception de la douleur. Cette libération pourrait être à l'origine des sentiments de paix et d'euphorie fréquemment décrits pendant les EMI.
Le modèle NEPTUNE suggère également que les EMI pourraient avoir une base évolutive. Les comportements de feinte de mort observés chez certains animaux en réponse à une menace imminente partagent des similitudes avec les EMI humaines, notamment en termes de mécanismes neurophysiologiques impliqués. Ainsi, les EMI pourraient représenter une réponse adaptative du cerveau humain face à des situations de danger extrême, visant à favoriser la survie.
Bien que ce modèle offre une explication cohérente des EMI, les chercheurs soulignent la nécessité de poursuivre les investigations pour valider ces hypothèses. Des études futures, combinant neuroimagerie et surveillance physiologique, pourraient permettre de mieux comprendre les processus cérébraux sous-jacents aux EMI et d'explorer leur potentiel thérapeutique, notamment dans la gestion de la douleur ou des troubles de l'humeur.
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Lors d'un marathon, le corps est soumis à une demande énergétique extrême. Une étude récente publiée dans Nature Metabolism a révélé que, dans de telles conditions, le cerveau pourrait temporairement utiliser sa propre myéline comme source d'énergie, un phénomène parfois décrit comme le cerveau "se mangeant lui-même" pour survivre.
La myéline est une substance grasse qui entoure les fibres nerveuses, facilitant la transmission rapide et efficace des signaux électriques entre les neurones. Elle est essentielle au bon fonctionnement du système nerveux, notamment pour la coordination motrice et le traitement sensoriel. Cependant, lors d'efforts prolongés comme un marathon, les réserves de glucose, principale source d'énergie du cerveau, s'épuisent. Face à cette pénurie, le cerveau pourrait se tourner vers la dégradation de la myéline pour obtenir l'énergie nécessaire à son fonctionnement.
Des chercheurs espagnols ont mené une étude impliquant dix coureurs de marathon, dont huit hommes et deux femmes. Ils ont réalisé des IRM cérébrales 48 heures avant la course, puis deux jours, deux semaines et deux mois après l'événement. Les résultats ont montré une diminution significative de la myéline dans certaines régions du cerveau, notamment celles impliquées dans la coordination motrice, l'intégration sensorielle et le traitement émotionnel, peu après la course. Cependant, cette diminution était temporaire : deux semaines après le marathon, les niveaux de myéline avaient commencé à se rétablir, et après deux mois, ils étaient revenus à la normale.
Ce phénomène suggère que la myéline peut servir de source d'énergie de secours lorsque les nutriments habituels du cerveau sont insuffisants. Cette capacité du cerveau à utiliser la myéline pour maintenir ses fonctions vitales en période de stress énergétique intense est un exemple de sa remarquable plasticité métabolique. Les chercheurs ont qualifié ce mécanisme de "plasticité myélinique métabolique".
Bien que cette découverte puisse sembler préoccupante, il est rassurant de constater que la perte de myéline est réversible chez les individus en bonne santé. Toutefois, ces résultats pourraient avoir des implications pour les personnes atteintes de maladies démyélinisantes, comme la sclérose en plaques, où la myéline est endommagée de manière permanente. Comprendre comment la myéline se régénère après un stress énergétique intense pourrait ouvrir de nouvelles voies pour le développement de traitements visant à favoriser la réparation de la myéline dans de telles maladies.
Il est important de noter que cette étude a été réalisée sur un petit échantillon de participants. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats et mieux comprendre les mécanismes sous-jacents. Néanmoins, ces découvertes offrent un aperçu fascinant de la manière dont le cerveau s'adapte aux défis énergétiques extrêmes et soulignent l'importance de la myéline non seulement comme isolant neuronal, mais aussi comme réserve énergétique potentielle en cas de besoin.
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Des chercheurs dirigés par le professeur Prasun Guha ont mis en lumière un phénomène jusqu’ici méconnu des effets de la cocaïne sur le cerveau : la drogue entraîne une autophagie excessive dans les cellules neuronales. Ce terme, qui signifie littéralement « se manger soi-même », désigne un processus naturel par lequel la cellule recycle ses composants usés pour maintenir son bon fonctionnement. Mais lorsqu’il est déréglé, ce mécanisme peut devenir toxique.
L’étude, publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), montre qu’après administration de cocaïne à des souris, de nombreuses cellules cérébrales ont enclenché une autodestruction accélérée. En cause : une suractivation de la protéine SIGMAR1, impliquée dans la régulation du stress cellulaire. Sous l’effet de la drogue, cette protéine déclenche une autophagie incontrôlable, entraînant la dégradation de structures essentielles des cellules, comme les mitochondries, les membranes ou même les noyaux.
Ce phénomène affecte principalement les neurones dopaminergiques, situés dans le circuit de la récompense, une zone déjà connue pour être profondément altérée chez les consommateurs de cocaïne. Résultat : une perte de neurones, des troubles de la mémoire, et une altération de fonctions cognitives clés. En d’autres termes, la cocaïne ne se contente pas d’endommager les connexions cérébrales : elle provoque une autodestruction de l’intérieur.
« L’analogie est assez frappante : les cellules deviennent comme des maisons qui se mettent à manger leurs propres murs », explique Prasun Guha. « Ce n’est pas seulement une perte de fonction, c’est une forme de dégénérescence accélérée. »
Face à ces effets délétères, les chercheurs ont testé un composé expérimental, le CGP3466B, déjà connu pour ses propriétés neuroprotectrices. Administré en parallèle de la cocaïne, il est parvenu à limiter l’activation de SIGMAR1 et à freiner l’autophagie excessive. Une piste encourageante pour de futurs traitements, bien que cette molécule n’ait pas encore été testée sur l’humain dans ce contexte.
Cette découverte jette un nouvel éclairage sur la dangerosité neurologique de la cocaïne, bien au-delà de ses effets immédiats. Elle rappelle aussi l’importance de la recherche fondamentale pour comprendre en profondeur les mécanismes invisibles de l’addiction et ses conséquences durables sur le cerveau.
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