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第41期脑科学新闻 | 孤独的果蝇睡得少吃得多，年轻鼠的脑脊液改善老年鼠的记忆能力
导读：海德，陶火，Li Xun
责编：呆苏克
主播：小胡
背景音乐：夜的钢琴曲五_石进
Nature | 孤独的果蝇，睡眠更少，吃得更多
自新冠疫情爆发以来，“隔离”就成了我们生活中“常客”。与隔离一同出现的，除了焦躁不安的情绪、人际关系的疏离，往往还有与日俱增的体重和日益减少的睡眠。事实上，这种现象不仅仅出现在人类身上，小小的果蝇也是如此。
近日，来自洛克菲勒大学的研究人员使用定量行为分析和生物信息学分析来研究了果蝇在短期或长期社会隔离后大脑状态的差异，发现短期社会隔离（与群体分隔1天或3天）并不会导致果蝇睡眠不足，而长期社会隔离（与群体分隔5天或7天）则会显著降低果蝇睡眠时间。此外，缺乏社交活动的果蝇大脑状态与其饥饿时非常相似，表明长期社会隔离可能会改变代谢相关基因的表达，从而引发“饥饿”。研究人员在进一步研究中发现P2神经元对该效应有重要作用。沉默果蝇的P2神经元可显著降低长期社会隔离对果蝇的影响，而激活短期社会隔离组果蝇的P2神经元则会导致睡眠不足和更多的食物摄入。这些结果表明，P2神经元参与了调节社会隔离效应的回路，并可能发挥类似“计时器”的作用，监测隔离持续的时长。
这一研究揭示了果蝇和人类在面对长期的“社会隔离”时具有许多相似之处，并建立起了一个可以用于研究社会隔离对大脑、心理的影响的模型，同时给予了我们更多利用低等生物来模拟和研究人类心理健康现象的灵感。（导读：海德）
文章来源：
https://www.nature.com/articles/s41586-021-03837-0
图片来源：
https://static01.nyt.com/images/2020/03/24/science/24BRODYISOLATION/24BRODYISOLATION-superJumbo.jpg
Nature | 年轻鼠的脑脊液改善老年鼠的记忆能力
在缓慢老去的过程中，人的记忆力往往会越来越差，且目前尚无能够有效改善或提高记忆力的方法。在人均寿命日益延长的今天，减缓大脑衰老或设法保持大脑的认知、记忆功能成为了一个亟待解决的问题。
近日，来自斯坦福大学的Tony Wyss-Coray团队尝试将年轻小鼠（10周龄）的脑脊液灌注进老年小鼠（18月龄）的脑中，发现这一举措可以显著改善老年小鼠在恐惧条件反射任务中的记忆表现。通过对海马体进行转录组分析，研究人员发现少突胶质细胞可能是介导这一变化的关键细胞类群，并在体外和体内分别证实了年轻的脑脊液能够促进少突胶质细胞祖细胞的增殖、分化。研究人员随后用SLAMseq技术对新生成的mRNA进行标记，发现了受年轻脑脊液影响最大的“头号种子”——血清反应因子。对脑脊液中潜在的血清反应因子激活剂进行筛选，研究人员进一步确定了灌注成纤维细胞生长因子17 (Fgf17)能够诱导老年小鼠的少突胶质细胞祖细胞增殖并巩固长期记忆，而阻断Fgf17则会损害年轻小鼠的认知功能。
利用年轻个体的身体成分“逆转”衰老过程的研究由来已久，但其背后的机制始终难寻。这一研究揭示了年轻的脑脊液中发挥作用的关键因子——Fgf17，厘清了“返老还童”这一神奇生理过程背后的生物学机制，也为治疗方法和药物的研发提供了新的可能。此外，这篇文章还证明了通过脑脊液给药方式治疗痴呆的可行性，对当今人口老龄化问题愈发严重的人类社会大有裨益。（导读：海德）
文章来源：
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04722-0.pdf?origin=ppub
图片来源：
https://posturepractice.com/wp-content/uploads/2015/11/aging-memory-declin.jpg
Molecular Psychiatry｜调节抑郁样行为的新环路：从内嗅皮层到次级视觉皮层
根据世卫组织最新报告，抑郁症已成为人类致残的首要原因，全球罹患抑郁症的人群超2.8亿。但抑郁障碍病因复杂，相关机制研究和治疗手段仍十分有限。由于抑郁症涉及多个脑区，其被视作一种“神经环路疾病”（circuitopathies）。今年四月，清华大学郭增才课题组在线发表在《分子神经病学》（Molecular Psychiatry）上的一篇文章首次揭示了一条从内嗅皮层到次级视觉皮层内侧区的神经环路在抑郁症中具有双向调节作用。研究发现，在具有抑郁样表型的慢性社会挫败应激（CSDS）小鼠模型上，其内嗅皮层Va亚层神经活性降低。通过化学遗传和光遗传学方法，研究组发现抑制Ent→V2M通路可以诱发健康小鼠和加重应激小鼠抑郁样表型，而激活该通路则可以快速缓解抑郁样表型。该通路的作用机制与驱动小鼠转向抗抑郁状态相关。这为临床抑郁症的治疗提供了潜在靶点，特别是非侵入性刺激治疗，如经颅磁刺激、经颅直流电刺激等。（导读：陶火）
文章链接：https://www.nature.com/articles/s41380-022-01540-8
图片链接：https://pixabay.com/vectors/mental-therapy-counseling-people-6841357/?download
Nature Neuroscience | 5-羟色胺与中脑多巴胺在厌食症的作用
在以瘦为美的时代，很多人都想拥有纤细的身材。但有一类患者，却因“瘦”而饱受折磨。厌食症（anorexia, AN）患者身形极度嶙峋，由于长期不能正常进食，他们严重营养不足，并且饱受精神折磨，痛苦不堪。近日，发表在Nature Neuroscience上的一篇文章研究了厌食症相关的分子机制。研究人员发现高浓度的多巴胺会增高中缝背核（dorsal raphe nucleus, DRN）5-羟色胺能神经元的放电频率与静息膜电位，而低浓度的多巴胺则产生相反效果。此外，腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）的多巴胺能神经元可以投射到DRN，并调节其中的5-羟色胺能神经元。在将ChR2光敏感通道蛋白注入VTA的多巴胺能神经元时，低频（2Hz）蓝光会抑制DRN中5-羟色胺能神经元并增加小鼠对于食物的摄入（此过程可以被多巴胺受体D2拮抗剂阻止），而高频（20Hz）蓝光会激活DRN中5-羟色胺能神经元并抑制小鼠对于食物的摄入（此过程可以被多巴胺受体D1拮抗剂阻止）。在活动型厌食症（activity-based anorexia, ABA）小鼠模型中，激活的多巴胺能神经元激活DRN的5-羟色胺能神经元，这一过程依赖于多巴胺受体D1而非多巴胺受体D2。本研究提出了厌食症可能的生理机制，可能会为未来的临床治疗提供依据。（导读：Li Xun）
文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-022-01062-0
图片链接：https://cn.bing.com/images/search?q=%e5%8e%8c%e9%a3%9f%e7%97%87&form=HDRSC2&first=1&tsc=ImageHoverTitle
Nature Neuroscience | 青春期抑制丘脑活动对成年期前额叶的影响
神经系统在青春期时可塑性增强，此时，外界刺激可能会对神经系统造成长久的影响。此外，精神分裂症与人脑前额叶（PFC）功能异常相关。那么，青春期其他脑区的异常会影响到成年期PFC的功能吗？来自哥伦比亚大学的研究团队探索了这一问题，研究者发现，在小鼠青春期而非成年期抑制丘脑，成年后小鼠的与PFC相关的认知行为测试受到影响。并且，小鼠内侧前额叶皮层（mPFC）2，3层锥体细胞的突触前兴奋性输入的数量或功能下降，这种下降是由于投射到mPFC的丘脑神经元减少，而非丘脑本身神经元减少。研究者激活这些投射到mPFC区域的丘脑神经元后，发现小鼠与前额叶皮层相关的认知行为测试得到改善。在更深一步研究中，他们发现γ脑电波与β脑电波无法解释青春期丘脑抑制导致成年期行为学异常这一现象。随后，研究者将mPFC中每一个放电的神经元进行关联，发现在行为学测试时，存在一个关联高峰，而青春期丘脑抑制会减弱这个高峰，后续激活丘脑会使得这个高峰增强。这提示青春期时，其他脑区的改变会影响到大脑的前额叶皮层。（导读：Li Xun）
文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-022-01072-y
图片链接：https://www.piqsels.com/zh/public-domain-photo-zbqcl
Nature | 阿尔茨海默症神经元中积累了更多体细胞突变
神经元功能障碍和死亡是阿尔茨海默症（AD）的症状之一，然而引发这一具体事件的生物学机制仍不清晰。近日，来自波士顿的研究人员分析了来自AD患者和正常对照组的319个神经元的单细胞全基因组测序数据，以探究与AD相关的体细胞突变数量、突变位置和突变种类。结果显示，AD神经元中的体细胞突变数目显著增加，且与正常衰老过程中主要是与年龄有关的模式积累突变特征A突变增加不同，AD神经元中由不正常的“灾难性”事件引发的特征C突变显著增多。研究人员推测这些变化可能与核苷酸的氧化相关，并通过实验证实了AD神经元中核苷酸氧化损伤水平上升。此外，AD神经元中的突变具有转录链偏好性，提示转录相关的切除修复可能在产生突变的过程中发挥作用。本研究发现AD神经元中体细胞突变异常积累且氧化应激水平上升，为神经退行性病变和AD的发病机制提供了新的研究线索和潜在的治疗靶点。（导读：海德）
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-022-04640-1
图片来源：https://www.google.com.hk/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.genengnews.com%2Fnews%2Fmechanism-that-prevents-the-death-of-neurons-identified%2F&psig=AOvVaw0ldjqwYoqif9TKNyOm7OGe&ust=1653017303790000&source=images&cd=vfe&ved=0CAkQjRxqFwoTCOjEv7vP6vcCFQAAAAAdAAAAABAD
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导读：Ivy，阿柔，Litchi，Li Xun, HT
责编：Effie Liu
主播：行者
背景音乐：Painting room
Nature neuroscience | 灵长类动物中颞叶和未定带之间的神经通路控制对新事物的探索
灵长类动物从出生起就在通过视觉信息了解这个世界。即使观察新事物并不会给它们带来明确的回报，它们仍然不会放弃去探索一个新的物体或环境。这种大脑渴求探索全新事物的控制机制至今尚不明确。在文章中，研究员阐释了未定带（zona incerta）是猴脑中掌控对新鲜事物探索（novelty seeking）的重要部位。通过实验发现，当猴子已知观察一个熟知的物体会使其获得一个观察全新物体的机会时，未定带神经元会在猴子观察熟知的物体之前，因预判新物体的出现而异常活跃。 同时，刺激未定带神经元会促进猴子观察熟知的物体（以换取新物体的观察机会），而阻碍未定带神经元的活动则会减少这一行为。
研究还发现这种由未定带控制的对新鲜事物的探索行为和外侧缰核（lateral habenula）及中脑黑质（substantia nigra）中的多巴胺能神经元没有关联。但和大脑前端内侧颞叶皮层间存在神经通路。这类神经通路控制着灵长类动物对新事物的好奇及探索。（导读：Ivy）
文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-021-00950-1
图片链接：https://community.xw.qq.com/a/20210609A0E12F00
Nature neuroscience | 星型胶质细胞参与记忆维持
之前的研究认为，记忆的维持主要与神经元和突触的可塑性有关。但胶质细胞作为大脑内另一群分布广泛的细胞，对神经元的突触连接也起到关键的调控作用。最近，来自中国陆军军医大学的Xiaowei Chen团队与德国慕尼黑工业大学的Arthur Konnerth团队合作发现，恐惧记忆的学习过程能诱导听觉皮层星型胶质细胞产生响应，是记忆维持所必需的。
他们发现厌恶的感觉刺激(足底电击)能激活听觉皮层中部分星型胶质细胞上的α7-烟碱型乙酰胆碱受体（α7-nAChRs ）。随着关联记忆的学习，原本对单独的声音刺激并无响应的一群星形胶质细胞，对习得的条件性刺激（如与足底电击相关联的声音刺激）也能产生激活信号。这种激活的响应可以持续数日，与恐惧记忆的维持相偶联，并随着恐惧记忆的消退而消失。在星型胶质细胞内条件性敲除α7-nAChRs 显著地损害了恐惧记忆的维持。因此，这一研究结果表明，依赖于α7-nAChRs 的星型胶质细胞响应是记忆维持重要的细胞机制，能够为记忆相关的功能障碍疾病提供新的治疗靶点。（导读：阿柔）
文章来源：https://www.nature.com/articles/s41593-021-00949-8
图片来源：https://www.pexels.com/photo/bokeh-photography-of-lights-1141678/
COMMUNICATIONS BIOLOGY | Exner区的书写运动记忆促进失明人士学习词汇
书写会阻碍视力正常的成年人的词汇学习，这是因为书写时的运动执行过程会干扰词汇编码时的视听加工。但是，当视觉输入被限制时，成年人在书写时的运动记忆会促进词汇学习。最近，日本中村仁洋团队发表的一项研究采用功能磁共振成像技术（fMRI）发现，失明被试者学习新词时，左背侧前运动皮层（Exner书写区域）激活并与左侧海马回连接。在随后的词汇回忆阶段，词汇的语音语义在左侧海马回和左侧额颞语言区有激活。这一结果表明，书写的运动编码能够帮助失明被试在学习新词和提取词汇时保持词汇表征。研究者认为这种对运动系统的依赖反映了包括肢体运动系统在内的大脑语言网络的广泛结构。（导读：Litchi）
文章来源：https://www.nature.com/articles/s42003-021-01971-z
图片来源：https://image.baidu.com/
Nature Neuroscience | 渐冻症早期机制新发现
肌萎缩性侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis, ALS,也称为渐冻症）导致的肌肉萎缩严重影响着患者的生活质量，医生和患者希望尽早干预疾病以减缓运动功能的损害。之前的研究发现ALS患者脑中存在不溶性和泛素化蛋白质的聚集，且蛋白TDP-43是构成这种聚集物的主要成分。髓样细胞触发受体2 (Triggering receptor expressed on myeloid cell 2 , TREM2) 表达于小胶质细胞，并与小胶质细胞的增殖，迁移，吞噬等功能息息相关。梅奥医学中心的Manling Xie等人研究发现，TREM2可与TDP-43相互作用，并通过小胶质细胞的清除与吞噬功能，减少TDP-43，从而减轻与TDP-43相关的神经退行症状。在过表达TDP-43的转基因鼠模型上敲除TREM2，会加重TDP-43引起的运动损害，此外，TREM2缺失还导致由TDP-43引起的CD11c小胶质细胞的减少，使得小胶质细胞激活程度减少，吞噬与清除功能减弱。研究者分别在体外，小鼠体内与ALS患者中证实TREM2与TDP-43存在相互作用，为ALS早期的干预治疗提供了新靶点。（导读：Li Xun）
文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-021-00975-6
图片链接：https://cn.bing.com/images/trending?form=HDRSC2
Nature Genetics | 神经精神疾病的人体小胶质细胞基因与转录组图谱
小胶质细胞在脑中发挥着重要的作用，它也可能参与多种神经精神疾病的病理过程。包括阿尔兹海默症、精神分裂症在内的许多神经精神疾病被发现存在遗传风险，那么这些疾病的遗传风险与小胶质细胞有无关系呢？来自伊坎西奈山医学院的研究团队针对这一问题，进行了全面的转录组研究。他们对额内侧回（MFG），颞上回（STG），脑室下区（SVZ）和丘脑（Thalamus）四个区域的小胶质细胞进行RNA测序和基因分型，系统性地阐述了性别、脑区、年龄、疾病诊断等因素对于小胶质细胞异质性的影响。研究发现性别对小胶质细胞异质性无影响；SVZ分别与MFG、STG这两个皮层区域的差异基因较多，这些差异基因可能与络丝蛋白 、干扰素、糖皮质激素通路有关；年龄的差异基因可能与免疫炎症相关。帕金森病、双相情感障碍等对小胶质细胞基因差异表达无影响。但是一些神经精神疾病的易感基因与小胶质细胞的数量性状位点（quantitative trait loci）存在重合，且大部分重合于小胶质细胞特异性的增强子区域，意味着像阿尔兹海默症这样疾病的易感基因会改变小胶质细胞的功能。（导读：Li Xun）
图片来源：https://cn.bing.com/images/trending?form=HDRSC2
文章来源：https://doi.org/10.1038/s41588-021-00976-y
Neuron | 什么让睡梦中的我们在危险迫近时能快速觉醒并作出防御行为？
动物在睡眠中面临威胁时，迅速醒来的能力是成功抵御急性威胁的先决条件。前人研究发现，相较于非快速眼动睡眠(NREM sleep),从快速眼动睡眠(REM sleep)中醒来的动物对外界环境更加的警觉，所以REM sleep可能会促进个体对危险的防御。那么REM sleep是否真的能够促进动物的觉醒和对危险的防御，其背后的神经环路又是什么呢？针对这一问题，中国科学院深圳先进技术研究院王立平团队发现，当危险来临时，相比于NREM sleep，小鼠的确更容易从REM sleep中醒来。这一现象源于危险信号对丘脑内侧下核(mSTN)的促肾上腺素释放激素(CRH)神经元的激活，并投射到外侧苍白球（LGP）脑区，唤醒睡眠中的小鼠并做出防御。此外，研究者还发现，无论是对个体正常REM sleep的节律，还是因长期应激导致的REM sleep的增加，这类CRH神经元都在其中扮演着重要的调节角色。总的来说，这一研究结果直接揭示了快速眼动睡眠的存在和变化可以保护我们免受威胁的神经环路机制。（导读：HT）
文章链接：
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2021.12.033
图片来源：
https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0896627321010886-fx1.jpg
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Mangler du episoder?
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导读：栗晶，呆苏克，Nero，HT
责编：呆苏克
主播：可盐胖胖
背景音乐：夏影（麻枝准）
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FM脑科学新闻 | AD治疗新思路；嗅觉与肠道菌群不得不说的事儿；吸毒影响判断力；你为什么会焦虑？
导读：栗晶、lvy、星辰β、HT
责编：Zhu Xiao
配音：行者
背景音乐：
lovely piano song-Guru
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导读：TATA，Sasha飔,Litchi，小艺
责编：Effie Liu
主播：可盐胖胖
背景音乐：夏影（麻枝淮）
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FM脑科学新闻 | 神经假体调节血压！“水逆”的感觉从何而来？多巴胺、前外侧前额叶，决策过程是哪般？
导读：胡巴、 行者、TATA、Litchi、circle、HT
责编：Zhu Xiao
配音：行者
背景音乐：lovely piano song-Guru
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第35期FM脑科学新闻|母体Treg细胞为免疫异常型自闭症治疗带来新希望，脑膜淋巴引流可影响阿兹海尔默症抗 β 淀粉样蛋白免疫治疗疗效，内部状态对学习的影响
导读：TATA，Kino, Nero, 杏侩，Lexie
责编：Effie Liu
主播：可盐胖胖
背景音乐：夏影（麻枝准）
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导读：无信号仪器，Litchi，CCecho
责编：皮皮佳
主播：可盐胖胖
背景音乐：夏style
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导读：阿柔，胡巴，皮皮佳
责编：Effie Liu
主播：小胡
背景音乐：夜的钢琴曲五
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FM脑科学新闻 | 适应新环境的神经基础是什么？前额叶Gamma波有重要作用。电极假体可以给失明患者带来光明吗？
导读：无信号仪器 皮皮佳
责编：Zhu Xiao
配音：行者
背景音乐：lovely piano song-Guru
排版：Kino
Nature Neuroscience | 前额叶PV神经元间跨半脑的Gamma同步波支持规则转换学习中的行为调整
生物体在适应变化的环境时，经常会遇到已有的行为策略不再有效的情况，因此它们需要及时停止无效的策略并学习新的策略。在精神分裂症中，这种能力的缺失标志着前额叶功能紊乱，而特殊神经元之间的同步活动则可以使大脑进入一种有活力的状态，并促进行为策略的调整。Vikaas Sohal教授的团队近期发现，在规则转换学习（rule shift learning）中，在左右半球的内侧前额叶皮质（medial prefrontal cortex, mPFC）里的小清蛋白中间神经元（parvalbumin interneuron）会产生Gamma同步波（频率约30-80Hz）来支持行为调整。
该团队设计了巧妙的行为学实验来令小鼠学习“规则转换”，他们先让小鼠在训练中学会将特定的气味与埋在培养基里的食物奖励关联，再把获取奖励的规则改为识别特定的培养基质地，最后观察小鼠在规则转换后的表现，测试小鼠学习新规则的能力。他们发现小清蛋白中间神经元之间的跨半球Gamma同步活动会在小鼠发现旧规则不适用时增强，而当他们用光遗传学手段扰乱Gamma同步后，小鼠便难以学会新规则。因此，他们认为Gamma同步对重新评价外部线索的行为学意义是必不可少的。（导读：无信号仪器）
文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-020-0647-1
图片来源：https://www.dreamstime.com/closeup-small-vole-mouse-digs-hole-near-grains-rye-field-closeup-small-vole-mouse-digs-hole-near-grains-rye-image102969982
Cell | 定向激活特定的位置细胞能改变小鼠的行为
认知地图（Cognitive map）一直都是海马领域的研究热点，发表在《Cell》上的一篇工作首次通过活体钙成像和单细胞光遗传技术，证实激活特定的位置细胞，能让小鼠产生记忆引导的空间行为变化。作者首先将带有荧光蛋白的病毒注射在小鼠右侧海马区，随后让小鼠在一个虚拟的跑道中探索。跑道分为开始区域（start zone)和奖赏区域（reward zone），作者发现，激活开始区域的位置细胞，能让小鼠出现超速跑的行为，而激活奖赏区域的位置细胞，小鼠则会提前终止任务。此外，这一过程是由位置细胞网络去调节的。这项工作第一次在功能学层面证实了认知地图存在的重要性，为日后的研究带来了新的思路。（导读：皮皮佳）
原文地址：https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(20)31302-7.pdf
图片地址：https://in.pinterest.com/pin/335518240971381405/
Science | 视皮层上的电极假体有望治疗失明
失明影响着全世界四千万人的生活，但是这一疾病目前尚未有明确的治疗手段。于是科学家就想：能在他们的脑内植入神经假体，实现重建功能学视觉的效果嘛？之前有研究将电极放在大脑表面，并施以高电流刺激，结果发现不仅同时能被刺激的电极数目有限，而且电极会激活很区域，空间分辨率低。近期《Science》上的一篇研究，解决了低空间分辨率的问题。他们在猴子V1和V4这两块视皮层植入了有1024个通道的神经假体，并对视皮层进行了电刺激，发现猴子对电极产生的光点幻觉（phosphenes）与被刺激的神经元的实际感受野相匹配。其中，V4的活动成功预测了将在V1产生的光幻觉。他们同时刺激了多个电极，来产生一些视觉图案（如简单的形状、运动或字母），发现猴子能立刻识别出这些图案。这项研究证实了电刺激具有重建功能性视觉的可能性。（导读：皮皮佳）
原文链接：http://science.sciencemag.org/content/370/6521/1191
图片链接：https://kyeye.com/near-or-far-what-does-20-40-vision-mean/
Nature Neuroscience | 前额叶皮层中星形胶质细胞的GABA能信号能维持目标定向行为
星形胶质细胞会与全脑的突触相互作用，并被认作是兴奋性突触传递的调控性元件。但是，关于GABA能中间神经元与星形胶质细胞之间的相互作用对行为的影响，一直都不是很清楚。发表在《Nature Neuroscience》上的一篇文章发现，对内前额叶皮层的星形胶质细胞内的GABAB型受体进行敲除后，改变了low-gamma震荡和皮层神经元的放电特性，最终影响了目标定向性行为。值得一提的是，工作记忆受损是可以通过光遗传激活星形胶质细胞被重建的。此外，研究人员发现，在野生型小鼠内，通过视黑素激活星形胶质细胞，能够提高皮层神经元的放电速率和Gama震荡，并且对认知功能也有促进作用。该工作鉴定了星形胶质细胞是一个控制皮层环路的抑制性中心，为皮层信息处理和目标定向性运动提供了一个全新的通路解释。（导读：皮皮佳）
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41593-020-00752-x
图片链接：https://brainxell.com/cortical-gabaergic-neurons
Neuron | 初级视皮层的去抑制通路
在日常生活中，情境（context）通过影响刺激的显著性来指导我们的感知觉。同样，在视皮层中，神经元对一个特定刺激的响应也受到视觉情境的调节。不过，这背后的机制一直都未被揭示。发表在《Neuron》上的一篇文章通过利用光学记录、操纵和计算建模等方法，发现由表达血管活性肠肽（VIP）和表达生长激素抑制素（SOM）的神经元组成的去抑制通路，能够调节小鼠视皮层的神经元应答，并且这种应答依赖于视觉刺激与刺激周边的差异性。当一个刺激与刺激周边很相似，那么VIP神经元就处于失活的状态，同时SOM神经元会抑制兴奋性神经元的活性。但当刺激与刺激周边差异显著时，VIP神经元就会变得十分活跃，抑制SOM神经元，从而解除其对兴奋行神经元的抑制。该研究为视皮层神经元活性的调节带来了新的思路。（导读：皮皮佳）
原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0896627320308916?dgcid=rss_sd_all
图片链接：https://guardian.ng/guardian-woman/everything-begins-with-a-vision/
Current Biology | 幼鱼利用嗅觉躲避盐水
盐度限制了所有水生生物的栖息环境，幼年斑马鱼也不例外。作为地道的淡水鱼，它们无法在高盐环境中生存。因此，研究人员就推测它们的脑内可能存在某些依赖于盐度定位的神经环路。考虑到斑马鱼没有表皮钠离子通道，故它们可能采取了一种人类未知的探测盐分的机制。在该篇研究中，研究人员利用钙成像技术找到了探测盐分的主要嗅觉系统，并明确了一群编码绝对盐度的嗅觉受体神经元。这项工作首次提出幼年斑马鱼拥有嗅觉导航能力，为嗅觉相关的研究带来了新思路。（导读：皮皮佳）
原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982220317644
图片链接：https://www.foodnavigator.com/Article/2014/11/25/Quiet-salt-reduction-is-vital-but-gourmet-salt-growth-may-stifle-industry-efforts
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导读：行者，胡巴，无信号仪器，Litchi，星辰β
责编：呆苏克
主播：可盐胖胖
背景音乐：The way (florian bur)
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导读：晨鹤 Ziyi 无信号仪器 崔琳 Young 宁仔
责编：Zhu Xiao
配音：可盐胖胖
背景音乐：To Train Together （Jan A.P. Kaczmarek）
排版：茄子
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FM脑科学新闻 | 左右半球对听觉反馈的贡献，脑卒中水肿液源自脑脊液
导读：皮皮佳，海德，禹霏，星辰β，沉淀
责编：Effie Liu
主播：可盐胖胖
背景音乐：麻枝准-夏影
排版：茄子
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FM脑科学新闻 | 视觉皮层动态刺激让失明者“看见”字母，血脑屏障失调预示了APOE4引起的认知退化，仿生眼球
导读：Wendy，胡巴，皮皮佳
责编：Soma
主播：鸽子
背景音乐：MT1990-Point The Star
排版：茄子
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FM脑科学新闻 | 抑郁和认知障碍治疗新思路；大鼠也有同理心；视蛋白跨界啦
导读：行万里、刘厚、lhx、皮皮佳、circle
责编：Zhu Xiao
配音：小胡
背景音乐：iMovie主题声音
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导读：胡巴，皮皮佳，lhx，啊哈
责编：Effie Liu
主播：Soma
背景音乐：good mornin-ameba
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导读：皮皮佳，jing.Q，Soma，小箱子，星辰β
责编：Soma
主播：傻子周，杨歌儿
背景音乐：フンフンフンだよ、らきすた——神前暁
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导读：lhx、小箱子、皮皮佳、CCecho、Lucy LIU
责编：Zhu Xiao
配音：傻子周
背景音乐：Dear... - 押尾コータロー
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导读：皮皮佳、 Effie Liu、刘厚、CCecho
责编：呆苏克
配音：鸽子
背景音乐：Carefree
排版：X
- Se mer
